肾性贫血的机制：①促红素（EPO）绝对与相对不足：EPO90%由肾脏产生（近曲小管、肾脏皮质与髓质小管的内皮细胞），10%左右由肝脏产生。其主要作用是促进原始红细胞的增生、分化和成熟；促进肾髓内网织红细胞释放入血，使红细胞生成增加，促进骨髓对铁的摄取和利用。正常人血浆EPO的平均值为10—20mu/m/一般贫血时可达正常的100倍以上。慢性肾衰极大部分肾单位毁损、EPO的产生明显减少。②血浆中存在着红细胞生长的抑制因子。易感染使骨髓造血障碍。从尿毒症血浆中提取分离了这类红细胞生长抑制因子，并用红系集落体外培养方法鉴定了其分子量约为24000—94000之间。③尿毒症的毒素对血细胞的破坏，使红细胞寿命缩短。④尿毒症患者长期低蛋白血症、造血原料不足，如：铁剂、叶酸、B12的缺乏，也是造成贫血的原因。