铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅、氧化铅，而凝集为烟尘。
工业铅接触有：铅矿的开采、含铅金属和合金的熔炼、蓄电池制造、印刷业铸字、机械工业等。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。铅的化合物分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷等，铅化合物均以粉尘形式逸散。当前国内危害最严重的行业是蓄电池制造、铅熔炼及拆旧船熔割。
一、代谢途径
铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
呼吸道：通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。一般来说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收入体内。
消化道：主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
铅以离子状态被吸收后进入血液循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成"铅包涵体"。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发、指甲等途径排出。
二、铅中毒的发病机制
铅对血红蛋白合成的障碍，血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化：
1．由于铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。
2．由于铅抑制血红素合成酶（亚铁螯合酶），阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合，锌卟啉(ZPP)合成增加。
3．由于铅可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。
4．由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。
5．铅可影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，从而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。
三、铅中毒临床表现
1．铅可直接作用于红细胞：抑制红细胞膜Na-K -ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶-5＇-核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。
2．铅对神经系统的作用：铅可使ALA增多，ALA与γ-氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。
3．铅毒性周围神经病：最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，施万细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。
4．铅对肾脏的作用：铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ-GT(γ-谷氨酚转肽酶)活性降低，尿NAG(N-2酰-β-D氨基葡萄糖苷酶)活性增高。铅还影响肾小球旁器功能，引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体，它是一种铅-蛋白复合体，是机体的一种适应或解毒机制。
四、急性或亚急性中毒
主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，国外儿童常因嗜吃含铅油漆的玩具，墙壁、家具等被剥落的泥灰而发生中毒。口服中毒发病短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现为头晕，全身无力，肌肉、关节酸痛，便秘或腹泻，肝脏肿大、压痛，黄疸，血压升高。实验室检查：除铅中毒指标明显升高外，胆红素升高、ALT升高；尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性；血红蛋白和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症；铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。
五、慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
1．神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神经衰弱，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。
感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。
运动型的表现有：①肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。②肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症；腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌呈足下垂，亦称垂足症。
铅中毒性脑病：为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。
2．消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状：包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，呈算盘珠状便，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几小时。疼痛剧烈，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
3．血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ-ALAD活性降低，尿δ-ALA增多，尿CP增多，血FEP、ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
4．其他系统：铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅毒性较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
六、诊断与鉴别诊断
根据职业史、劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查结果，进行综合分析、判断。
诊断可分为4级：
1．铅吸收：仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。
2．轻度铅中毒：有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ-ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。
3．中度铅中毒：在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。
4．重度铅中毒：铅麻痹或铅中毒性脑病患者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNaEDTA 0.5～1.0g后若尿铅≥1.45～3.86μmol／L者可诊断为铅吸收；若尿铅≥3.86μmol／L或4.82μmol／24h者可诊断为轻度铅中毒。
七、治疗
对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用：钙促排灵＞依地酸钙钠＞锌促排灵＞二巯丁二钠、二巯基丁二酸＞螯合羧酚。
1.驱铅治疗CaNaEDTA 1.0g，静脉滴注或静脉推注或肌内注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日1次，连续3天停药4天为一疗程，一般3个疗程即可。NaDMS 1.0g，静脉推注或肌内注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日1次，连用3天停药4天为一疗程，一般3个疗程即可。
二巯基丁二酸(DMSA)0.5g，口服，每日3次，连用3天停药4天为一疗程，一般用3个疗程即可。
2．铅绞痛治疗
(1)驱铅治疗：CaNaEDTA 1.0g，静脉滴注，每12小时1次，至铅绞痛控制；或NaDMS 1.0g，静脉推注，每12小时1次，严重者可每6小时1次，至铅绞痛控制。或DMSA 1.0g，口服，每6小时1次，至铅绞痛控制，以后按慢性铅中毒治疗方案进行。
(2)对症治疗：10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射；阿托品0.5～1.0mg肌注；腹部热敷；针灸足三里、内关、三阴交等。
3．铅中毒性脑病治疗：先用BAL 2.5mg／kg肌内注射，第1～2天，每4～6小时1次；以后每日1～2次，共5～7天。接着用依地酸钙钠治疗，用法同慢性铅中毒治疗方案。
八、预防
用无毒或低毒物质代替铅；采用机械化、自动化生产；改革产品剂型；控制熔铅温度；加强局部通风、排毒装置；加强个人防护措施。定期监测工作场所铅浓度。定期健康监护，包括就业前体检及每半年或一年定期体检，血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现就业禁忌证和早期发现铅中毒病人及时处理。