卡托普利为血管紧张素转化酶(ACE)抑制药，其降压机制为：①抑制循环中RAAS，ACEI主要通过抑制血管紧张素Ⅱ的形成而起作用，对血管、肾有直接影响。并通过交感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用。②抑制局部组织中的RAAS，组织RAAS对心血管系统的稳定有重要作用，组织中的血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)与药物的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而降低去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能。③减少缓激肽的降解，当ACE（即激肽酶Ⅱ）受到药物抑制时，组织内缓激肽降解减少，局部血管缓激肽浓度增高。缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要激活剂，它作用于内皮的β-受体而引起EDHF（血管内皮超极化因子）及NO的释放，因而发挥强有力的扩血管效应及抑制血小板功能。此外，BK可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(AA)，促进前列腺素的合成而增加扩血管效应。普萘洛尔为β受体阻断药；可乐定为中枢降压药；利血平为影响递质的药物；哌唑嗪为α受体阻断药。【考点提示】血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制。