PS缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末肺泡萎陷，肺顺应性降低，潮气量和肺泡通气量减少，CO2潴留(呼吸性酸中毒)。肺泡通气量减少，肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧、代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。