Ⅰ型呼衰为PaO＜60mmHg，PaCO正常成降低PaCO正常为35～45mmHg。呼衰的发病机制：①肺通不足，肺泡通气量减少会引起缺氧和CO潴留是Ⅱ型呼衰的机制。②弥散障碍：因CO弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主是Ⅰ型呼衰的机制。③通气／血流比例失调：正常成人每分钟肺泡通气量为4升，肺毛细血管血流量约为5升，通气／血流比值约为0.8，一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，刚通气／血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应，另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则通气／血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血半径充分氧合而进入肺静脉，形成肺动，静脉分流或功能性分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显增加PaO，无论通气／血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无CO潴留的Ⅰ型呼衰的主要机制，所以选E。