系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其致病机制主要是Ⅲ型超敏反应。患者体内产生多种自身抗体，如抗核抗体等，这些抗体与相应的自身抗原结合形成免疫复合物，沉积于皮肤、肾小球、关节等部位的血管壁基底膜，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，释放炎症介质，引起血管炎等一系列病理损伤。