非去极性肌松药（如筒箭毒碱、三碘季铵酚、潘库溴铵、阿曲库铵等)可选用抗胆碱酯酶药进行拮抗，由于抗胆碱酯酶药抑制乙酰胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的破坏，使乙酰胆碱累积，与去极化肌松药在神经肌肉接头处竞争受体，从而恢复正常神经肌肉传导。新斯的明可用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱或三碘季铵酚的中毒解救。琥珀胆碱是去极性松肌药，主要与后膜上的N受体结合，使受体兴奋，离子通道开放，后膜去极化，产生终板电位和肌膜去极化，出现短暂的肌肉收缩。由于琥珀胆碱由假性AChE水解，代谢慢（水解1个琥珀胆碱分子需0.1～2秒，而ACh由AChE1水解，水解1个ACh分子需100微秒），兴奋的肌膜维持去极化状态，逐渐失去兴奋性，对再次冲动不产生反应，导致肌松弛。若琥珀胆碱持续存在，膜初期的去极化逐渐转变为复极化。此时的膜不会被ACh再次去极化。由于去极性肌松药类多数不易被胆碱酯酶分解破坏，其作用类似的乙酰胆碱长时间作用于受体，因此不能用抗胆碱酯酶药解救，因为新斯的明是胆碱酯酶抑制剂，也抑制假性AChE，因此会使琥珀胆碱浓度更升高，会让琥珀胆碱作用加强和延长，加剧呼吸肌的麻痹，直至窒息死亡。去极性肌松药迄今没有特定的拮抗剂。为了解除去极性肌松药肌松作用引起的短暂纤维颤动，可预先静脉注射小剂量非去极化肌松药(如维库溴铵0.5mg)。去极性肌松药的拟乙酰胆碱作用可引起心动过缓、结性心律失常和心脏骤停，预先给予阿托品可防止本品对心脏的作用。