(1)（1）冷球蛋白血症I型正常，混合性冷球蛋白血症患者补体常降低，尤其是C4降低。毛细血管内增生性肾炎临床表现为急性肾炎综 合征，血清ASO水平升高，C3明显降低，（2） 膜增生性肾小球肾炎：起病可有前驱感染史，临床表现为肾病综合征伴肾炎综合 征，可有眼部病变和局部脂肪萎缩，持续性C3、CH50明显降低，肾病理可见双轨征，系膜细 胞增生和系膜基质扩张。（3）狼疮性肾炎：临床表现为多系统受累，包括皮肤、关节、肌肉、内脏、神经、血液系统 等，抗核抗体、抗Sm抗体等阳性，C3、C4、CH50均下降，与病情活动性一致，肾免疫荧光呈 “满堂亮”。(2)需要的检查为：1.实验室检查：（1）尿常规，单纯性肾病，尿蛋白定性多为阳性；24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞。肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。（2）血生化测定，表现为低蛋白血症（血清白蛋白<30g/L，婴儿<25g/L），白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高；血胆固醇显著增高（儿童>5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L）。（3）肾功能测定，少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常。如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。（4）血清补体测定，有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症、C3持续降低。（5）血清及尿蛋白电泳，通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿（提示为单纯型肾病），大于0.5为非选择性蛋白尿，提示为肾炎型肾病。（6）血清免疫学检查，检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗rnp抗体、抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子、循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。（7）凝血、纤溶有关蛋白的检测，如血纤维蛋白原及第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。（8）尿酶测定，测定尿溶菌酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。2.其他检查：B超等影像学检查，肾脏的先天性畸形。(3)药物治疗：应用ACEI治疗，大剂量糖皮质激素隔天40mg/m，治疗6~12个月后可能有效。如果无效则停止服用糖皮质激素，建议密切随访，在尿蛋白>3g/d，肾功能损害及活检发现肾间质病变时，方可给予激素、免疫抑制药治疗加用环磷酰胺冲击治疗。(4)首先要在身体里面转换成活性代谢产物霉酚酸，霉酚酸能够高效的抑制次黄嘌呤脱氢酶，阻断DNA的合成。DNA就是细胞的遗传信息，对细胞的增殖非常重要，在细胞增值的时候，DNA会进行复制，通过这种方式将细胞的遗传信息传给两个子细胞。这样新长出的细胞就会保持原来细胞的样子。因此，霉酚酸酯阻止DNA合成，也就就阻止了细胞的增生，而淋巴细胞的增生是免疫反应过程中的最重要的特点之一，霉酚酸酯能够选择性地作用于淋巴细胞。简单点说，就是能够抑制淋巴细胞的增生。上面我们说了淋巴细胞是做导弹(抗体等)的，霉酚酸酯主要作用就是让这些做导弹的细胞不生长了，从而就削弱了免疫系统的功能。(5)可能的病理类型是：乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。膜性肾病早期光镜下基底膜上皮侧可见排列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）；进而形成钉突（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。若钉突形成，足突可广泛融合。光镜下局灶性，节段性肾小球硬化，首先侵犯髓旁肾小球近血管极部位。相应肾小管萎缩，肾间质纤维化。IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。IgA肾病以IgA沉积为主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉积为主，伴C3，在肾小球系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。(6)原因如下：肾小管大量吸收蛋白、肾小管功能损伤，有效血容量下降，肾脏灌注不良出现肾间质水肿，导致肾脏静脉主干血栓形成引起肾功能不全。如全身性血液循环障碍(休克、心力衰竭、高血压病)，可以是感染引起的，全身代谢障碍(如糖尿病)以及尿路疾患(尿路结石、肿瘤压迫)等。根据最新的肾脏纤维化病理分期，肾功能不全代偿期处于炎症反应期，肾脏损伤较轻，仅有轻度蛋白尿、血尿及浮肿症状。(7)根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型:Ⅰ型为内皮下致密物沉积；Ⅱ型为特征性基膜内致密物沉积；Ⅲ型是上皮下和内皮下致密物同时出现；大多认为Ⅱ型是一种独特的肾小球疾病，Ⅲ型可能是Ⅰ型膜增生性肾炎的一种变异。本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症，因而病程较长、难以治愈且预后差。在Ⅰ型MPGN患者中33%~50%出现低补体血症，25%~30%患者Clq、C4及C5降低，15%~20%的患者B因子降低。Ⅲ型内皮下、系膜区及上皮下都有沉积物沉积。Ⅲ型和Ⅰ型的区别在于上皮下是否有沉积。伴随时间的迁移，MPGN的病理改变多从增生走向明显的硬化。亚型为局灶型MPGN时，病变可移行为弥漫经典型MPGN。部分小儿或青少年，开始为弥漫性MPGN，亚型多为分叶型，之后可移行为局灶型或完全缓解。(8)肾病综合征可能出现的并发症：1、感染 肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷；③电解质失调，营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。2、高凝状态和静脉血栓形成肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、X因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。3、急性肾衰 急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗。4、肾小管功能减退肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒。(9)严重的高脂血症（肾病综合征的血脂比普通的高脂血症要高的多）引起血液粘稠，二者共同作用导致身体处于一种高凝状态，特别容易发生血栓。严重的肾病综合征尤其是膜性肾病不仅出现下肢静脉血栓，还会出现肾静脉血栓，并可能引起肺栓塞和脑栓塞。血栓栓塞性并发症是肾病综合征最严重的并发症之一，如处理不及时甚至可致死。(10)静脉滴注人体白蛋白可促进利尿和缓解肾前性肾功能减退，但盲目应用对微小病变肾病综合征起不利作用。白蛋白分子量较大，不能通过近端肾小管上皮细胞间的细胞紧密连接(tight junction)进入肾间质被提取，而是通过受体依赖的吞饮途径被肾脏重吸收，肾小管上皮细胞对白蛋白的重吸收增加可能与其趋化因子表达上调有密切关系，Cubilin/megalin﹣笼型蛋白依赖的吞饮途径被摄入肾小管上皮细胞内，血浆蛋白成份通过肾小球血管壁是启动足细胞功能异常以及TGF﹣β1介导肾小球硬化的重要机理，Cubilin/megalin功能障碍使重吸收功能碱退而出现肾小管性白蛋白尿，故会加重病情。