(1)高压氧是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，可促进COHb释放出CO，保护脑细胞。(2)急性一氧化碳中毒后，脑组织缺氧导致严重的细胞内水肿。造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧，由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变。致使一部分急性一氧化碳中毒患者经假愈期后又出现迟发性脑病，假愈期一般2～60天。高压氧是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，可促进COHb释放出CO，保护脑细胞。(3)CO中毒引起组织缺氧发病机制：对氧在血管内运输的影响一氧化碳经呼吸道吸入后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO越多，HbCO饱和度越大。由于HbCO不能携氧，且CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200～300倍，HbCO解离慢，且抑制氧和血红白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。脱离中毒环境，呼吸空气新鲜处，可逐渐降低COHb。