(1)缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础。缺血造成ATP减少和代谢产物的增多，再灌注由于回复供氧产生自由基损伤，钙超载，中性粒细胞激活等。缺血再灌注损伤的实质是直接引起细胞损伤和微循环加重。后者表现为再灌注后无复流现象，从而加重了缺血性损伤。脑对氧的高需求，使其成为对缺血缺氧的敏感器官。机制：一、脑代谢的改变。缺血再灌注损伤时，脑内ATP生成减少，脑内葡萄糖，糖原减少，乳酸增多发生酸中毒。二、脑结构的改变。出现明显的脑水肿和脑细胞坏死，还可以见到胶质细胞肿胀。神经纤维脱髓鞘的改变。(2)需要检查：头颅磁共振检查示：中脑左侧和左侧小脑半球见长T和长T信号，两侧大脑半球内未见异常信号。DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位，同时还为寻找病因提供证据。(3)rt-PA动、静脉溶栓的适应症:1. 发病6小时内(最好3小时内)。2. 脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。3. 年龄在18岁以上，80岁以下。4. 血压在180/100mmHg以下。5. 病人本人及家属理解与合作(4)发病后立即就诊，若无禁忌证，力争在3～6小时治疗时间窗内溶栓rt-PA动脉溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；(5)溶栓治疗的禁忌症：1、有出血素质、活动性出血或出血性疾病的患者。2、近两个月内有颅、脊部手术及外伤患者。3、初次TIA发作、肌力4级以上、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤及可以蛛网膜下腔出血者。4、手术、创伤、分娩后14天以内的患者、7天内有大动脉穿刺史。5、活动性溃疡病、及结核病患者。6、严重高血压患者>26.7KPa（200mmHg）/ 16KPa (120mmHg）患者及对药物过敏者。7、CT发现脑水肿和明显占位效应。已口服抗凝药，且国际标准化比值>15， 48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)。(6)建立卒中单元。即发病后3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t-PA）。抗凝治疗 治疗方法如下：肝素12500单位加入5%葡萄糖、生理盐水或10%的葡萄糖液1000毫升中缓慢静脉点滴(以每分钟20滴的速度维持24—48小时。除肝素外也可用水蛭素抗凝，抗血小板治疗。(7)Top of basilar syndrome基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。结合患者表现左侧瞳孔约3．5mm，双眼左右及上视活动受限，左侧同向偏盲，眼球震颤，眼底动脉硬化，考虑本病可能。(8)患者rt-PA动脉溶栓后可以出现出血症状，如意识呈浅昏迷状态，也可能发生基底动脉再栓塞症状如，眼球旋转性震颤，再灌注性心律失常及脑损伤症状。