(1)老年患者，胸痛、气短、有晕厥史，心界向左下扩大，心底部可闻及4/6级粗糙的收缩期杂音，X线示左室增大，心电图示左室高电压，为典型主动脉瓣狭窄病例。心脏听诊表现为第一心音正常，第二心音减弱或消失，第二心音中主动脉瓣成分延迟，严重狭窄者可呈逆分裂。其典型杂音为粗糙而响亮的喷射性杂音，3/6级以上，呈递增-递减型，向颈部传导，在胸骨右缘1、2肋间听诊最清楚。(2)心绞痛为主动脉瓣狭窄的临床表现，主动脉瓣狭窄并发症包括急性肺水肿、呼吸困难、急性脑缺血、心律失常、猝死等。(3)患者此时应该立即吸氧。B项，快速利尿可降低血容量和左室舒张末压，从而减少心排血量，可能发生直立性低血压。C项，患者有晕厥病史，X线示左室增大，β受体阻滞药有负性肌力作用应避免使用。D项，强心药对于主动脉瓣狭窄的患者目前无使用指征。E项，当主动脉瓣狭窄导致心绞痛时，小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降；当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足而出现晕厥。患者既往晕厥史，应慎用硝酸酯。F项，α受体阻滞药静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛。(4)严重主动脉狭窄引起心肌缺血，其发生的机制为：①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧；②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；④左心室舒张末压升高，致舒张期主动脉左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压；⑤后二者减少冠状动脉血流，运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。因此ABCDE五项均为主动脉狭窄引起心肌缺血的机制。(5)DEF三项，主动脉瓣狭窄者感染性心内膜炎、体循环栓塞少见，不出现肺栓塞。ABC三项，均为主动脉狭窄的常见并发症。