(1)米勒费雪症候群(Miller Fisher症候群) 是一种罕见的、后天的多发性神经炎疾病，被认为是格林-巴利综合征的变体。任何年龄均可发病。其病因目前仍不甚确定，其病理现象为脑干之脑神经核体功能缺损。进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称。轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹。腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。(2)1.多数患者在出现脊髓症状前1～4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。考虑急性脊髓炎诊断。2.发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢考虑Guillain-barre综合征诊断。3.在患者出现原因不明的肢体瘫痪时，尤其在有高糖膳食或情绪激动后症状加重者，必须询问有关甲亢病史，并行甲状腺功能测定。在考虑C.D诊断。4.多发性肌炎是一种以肌无力、肌痛为主要表现的自身免疫性疾病，病因不清，主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。多为亚急性起病，任何年龄均可发病，中年以上多见，女性略多，考虑G诊断疾病。(3)患者多为肢体对称性迟缓性肌无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重。多从双下肢开始，迅速发展成四肢对称性、弛缓性瘫痪， 逐渐累及躯干肌、脑神经。多于数日至2周达高峰。重症病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。四肢肌张力减退，腱反射常减弱，10%的患者表现为腱反射正常或活跃。病情危重者在1?2天内迅速加重，出现四肢完全 性瘫痪、呼吸肌和吞咽肌麻痹，危及生命。若对称性瘫痪在数日内自下肢上升至上肢并累及脑神经，考虑Landry上升性麻痹。治疗：早期重症病人应呼吸机辅助呼吸、静滴激素或血浆交换疗法或大剂量丙种球蛋白治疗为主，辅以神经营养药物，注意支持，对症治疗。(4)患者血钾：3．9mmol/L；肌酸激酶CK117U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)19U/L；T32．8nmol/血钾正常可以排除DE疾病。急性甲亢性肌病发病迅速，病势凶险急剧，常在数周内发展到严重状态，出现吞咽困难，发音障碍，复视，表情淡漠，可由严重性肌无力迅速发生松弛型瘫痪；并可致呼吸肌麻痹，危及患者生命，与本病不符合，故可排除。Lambert-Eaton综合征多于50-70岁发病，男女之比5:1。通常亚急性起病，病程进展可不同，通常在发现肿瘤前数月至数年出现肌无力和易疲劳，结合病史不考虑本病。(5)治疗：饱餐（尤其是碳水化合物进食过多）、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张或小睡后等均可诱发。故要避免过饱、酗酒、过劳、平日宜少食多餐。口服氨体舒通200mg bid、发作时成人一次口服或鼻饲氯化钾。0．9％NS500ml+10％氯化钾10ml静滴。服用排钾保钠类药物如乙酰唑胺或糖皮质激素。(6)格林巴利综合症临床一般以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以腰肩、颈、和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。病情严重者出现延髓和呼吸肌麻痹而危及生命。缺氧时应接呼吸机辅助呼吸、血浆交换疗法或大剂量丙种球蛋白治疗为主，辅以神经营养药物，注意支持，对症治疗。(7)发作时成人一次口服或鼻饲氯化钾。日总量可达10g。任何年龄均可发病，儿童早期至40岁发病居多，可早至4岁，晚至60岁。服用排钾保钠类药物如醋氮酰胺或糖皮质激素。典型发作多在夜间或清晨醒来时发病，可有肢体疼痛、麻木、恶心呕吐等前驱症状，数小时达到高峰，表现为四肢及躯干弛缓性瘫痪，四肢肌受累早且重。程度可轻可重，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，近端较重；肌张力减低，腱反射减弱或消失。患者神志清醒，构音正常，头面部肌肉很少受累，尿便功能正常。(8)协助诊断需要检查如下：肌电图检查提示肌源性和神经源性病变共同存在，可见自发纤颤电位和正相尖波增多。血清肌酸激酶与乳酸脱氢酶在病情活动时明显增高。血钾可以诊断某些疾病。脑脊液多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白-细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高(增高的幅度不等)，4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。血清中T3和T4含量的测定甲亢时，血清T3可高于正常4倍左右，而T4仅为正常的2倍半，因此，T3测定对甲亢的诊靳具有较高的敏感性。